Nouvelle Normalité

Hantavirus 2

 

 

Une intervention du Dr. Stramezzi, au sujet de l’Hantavirus

 

Le Dr Stramezzi est un médecin, odontologiste et chercheur italien (né en 1958), connu pour son parcours en médecine générale, odontostomatologie ; pendant la « pandémie » de COVID-19, il a traité de nombreux patients en ambulatoire. Sa position sur l’Hantavirus rejoint celle du scientifique Martin Zizi.

 

 

Dr. Stramezzi dans sa vidéo sur Twitter-X, explique que l’Hantavirus est très peu contagieux entre humains dans sa forme naturelle. Il se transmet principalement par contact avec les urines, fèces ou salive de rongeurs (souris sauvages des Andes en Amérique du Sud).

– Pas de transmission interhumaine facile : il n’y a quasiment pas de cas prouvés de contagion d’homme à homme sans contact avec les rongeurs.
– Il déconstruit les peurs : ce n’est pas comme le Covid, pas de pandémie aérienne, pas besoin de paniquer.
– Il met en garde contre les médias et « ViroStar » qui pourraient exagérer pour créer la peur.
– Seule exception théorique : si le virus était manipulé en laboratoire (gain de fonction), il pourrait alors devenir transmissible entre humains.
– Conseils pratiques : éviter le contact avec les excréments de rongeurs, surtout dans les zones endémiques (Amérique latine). En Europe/Italie, le risque est extrêmement faible.

 

 

Diplômes et titres principaux du Dr Andrea M. G. G. Stramezzi :

Laurea in Medicina e Chirurgia (Doctorat en Médecine et Chirurgie) — Université des Études de Pavie (Università degli Studi di Pavia), obtenue le 23 juillet 1982 avec la note 110/110 et les félicitations du jury (Lode). Thèse en odontologie infantile.

Spécialisation en Odontostomatologie et Prothèse Dentaire — Université des Études de Pavie, obtenue le 29 novembre 1985 avec les félicitations (pleins votes). Thèse expérimentale publiée sur la fluoruration par ionophorèse.

Spécialisation en Ortognatodontie (Orthodontie) — Université des Études de Milan, obtenue le 3 novembre 1989 avec pleins votes absolus et les félicitations du jury (Lode). Thèse expérimentale publiée sur la mutagénicité et cancérogénicité des résines orthodontiques.

Il a également suivi des études (sans terminer nécessairement une spécialisation complète) en Hygiène et Médecine Préventive à Pavie, avec un accent sur l’épidémiologie, la microbiologie et la virologie.

Autres expériences notables :Professeur à contrat pendant 3 ans au sein du Cours de Laurea en Odontostomatologie et Prothèse Dentaire à l’Université de Ferrare.
Activité d’enseignement et de recherche à la Clinique Odontologique de l’Université de Pavie (notamment en pédodontie).
Auteur de plus de 30 travaux scientifiques publiés.

Il se présente souvent comme MD PhD DDS. Le « PhD » n’apparaît pas explicitement comme un doctorat de recherche distinct dans son CV officiel (il s’agit probablement d’une auto-désignation ou d’une référence à ses travaux de recherche publiés), tandis que MD correspond à sa laurea en médecine et DDS à ses qualifications odontologiques.

Ces informations proviennent principalement de son Curriculum Vitae officiel (présenté lors d’une candidature politique en 2022) et de profils professionnels vérifiés.

 

 

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Sur la question du gain de fonction (gof) : virus modifié en labo

 

Martin Zizi
@MartinZ_uncut
Ils sont vraiment en train d’hurler des faussetés du bas de leur incompétences cumulatives – ON SAIT!

L’evidence du contraire a été mise en ligne il y a un peu plus de 24 heures, au départ d’un patient Suisse, le virus ne montre que des mutations ponctuelles à une fréquence attendue par l’evolution NATURELLE .. pas de lézard donc.

TOUS les germes ont ce genre de mutations ponctuelles SPONTANÉE en fonction du temps – et chaque germe a sa propre vitesse d’evolution.
Quand la main de l’homme y met le pied, on casse cette linéarité de cette « horloge génétique biologique » – donc si on respecte la courbe attendue..

SVP partagez.

NB –
Je crois que le Dr H Banoun a aussi reposté cette analyse

Martin Zizi
@MartinZ_uncut
À l’origine en anglais et traduit
GoF n’est PAS si facile en réalité. Vous ne parlez pas d’améliorer la liaison à un récepteur moléculaire.

Les hantavirus utilisent des récepteurs qui ne sont pas très sélectifs mais sont les MÊMES récepteurs chez les rongeurs et les humains – ce sont des protéines de surface appelées intégrines, et elles sont essentiellement de la « colle » entre les cellules d’un tissu ou d’un organe. C’est-à-dire que les intégrines de la cellule #1 « se tiennent la main » avec l’intégrité de la cellule #2.

Ce n’est PAS qu’elles sont librement disponibles (elles sont un peu exposées, mais la plupart d’entre elles sont en train de « se serrer la main »), et comme je l’ai dit, elles peuvent servir d’ancrages pour de nombreux virus différents… donc elles NE SONT PAS vraiment spécifiques aux virus.
Elles sont des ANCRAGES, et non des portes d’entrée dans les cellules infectées, ce qui est contrôlé par un processus compliqué d’endocytose et de libération… donc il N’Y A PAS grand-chose à gagner là-dedans en tant que GoF !
On peut améliorer la liaison aux intégrines mais quand même PAS augmenter la captation cellulaire !

Et nous commençons à voir ici sur X, des données de séquençage génétique, provenant d’un des patients dans le bateau (un citoyen suisse, si j’ai bien compris) et par comparaison des séquences, les variations observées sont exactement ce qu’on attendrait pour le taux de mutation spontanée chez ces Hantas – cela SIGNIFIE une mutation par sélection NATURELLE et non manipulée par l’homme.

Donc en bref – pas facile de faire du GoF pour CE bug, et les premières données confirment des mutations naturelles PAS des mutations modifiées.

 

 

 

 

 

 

 

 

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